气流受限和气道阻塞是慢阻肺病最重要的病理生理改变。其确切病因尚不清楚，应是内因（个体易患因素）与外因（环境因素）共同作用的结果。在大多数患者中，慢阻肺病往往合并其他有明显临床症状的慢性病，这会增加慢阻肺病发病率和病死率。

目前最常见和最主要的病因是长期吸烟，此外长期吸入职业性粉尘和化学气体，也会增加慢阻肺病的发生风险。

遗传基因、年龄和性别、肺生长发育、社会经济状况、哮喘、慢性支气管炎、感染等同样也是影响慢阻肺病发病或恶化的因素。

基本病因

遗传因素：慢阻肺病有遗传易感性。

年龄和性别：年龄是慢阻肺病的危险因素，年龄越大，慢阻肺病患病率越高。慢阻肺病患病率在男女性别之间的差异报道不一致，但是，有文献报道女性对烟草烟雾的危害更敏感。

肺生长发育：妊娠、出生和青少年时期直接和间接暴露于有害因素时可以影响肺的生长，肺的生长发育不良是慢阻肺病的危险因素。

支气管哮喘（简称哮喘）和气道高反应性：哮喘不仅可以和慢阻肺病同时存在，也是慢阻肺病的危险因素，气道高反应性也参与慢阻肺病的发病过程。

低体重指数：低体重指数也与慢阻肺病的发病有关，体重指数越低，慢阻肺病的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺病存在交互作用。

诱发因素

吸烟：吸烟是引起慢阻肺病最主要的病因，吸烟开始的年龄越早，时间越长，每天吸烟量越多，患病率越高。临床上，慢性支气管炎和肺气肿是导致慢阻肺病最常见的疾病，这两种疾病均可能由吸烟所致。

燃料烟雾：柴草、煤炭和动物粪便等燃料产生的烟雾中含有大量有害成分，例如碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。

空气污染：颗粒物质（PM）和有害气体物质（二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等），如高剂量杀虫剂，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用，空气中PM2.5的浓度超过35 μg/m3时，慢阻肺病的患病危险度明显增加。

职业性粉尘：当职业性粉尘（二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等）的浓度过大或接触时间过久，可导致慢阻肺病的发生。

感染和慢性支气管炎：呼吸道感染是慢阻肺病发病和加剧的重要因素，病毒和（或）细菌感染是慢阻肺病急性加重的常见原因。儿童期反复下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关。

社会经济地位：社会经济地位与慢阻肺病的发病也有密切关系，社会经济地位低的人群发生慢阻肺病的概率较大，这可能与室内空气污染、居室拥挤、营养较差有关。

慢阻肺病的特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。

典型症状

慢阻肺病的主要症状是慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难，患者往往会忽略这些症状。早期慢阻肺病患者可以没有明显的症状，随病情进展日益显著；咳嗽、咳痰症状通常在疾病早期出现，而后期则以呼吸困难为主要表现。

慢性咳嗽

是慢阻肺病常见的症状。咳嗽症状出现缓慢，迁延多年，以晨起和夜间阵咳为著。

咳痰

多为咳嗽伴随症状，痰液常为白色黏液浆液性，常于早晨起床时剧烈阵咳，咳出较多黏液浆液样痰后症状缓解；急性加重时痰液可变为黏液脓性而不易咳出。

气短或呼吸困难

早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到呼吸困难；活动后呼吸困难是慢阻肺病的“标志性症状”。

胸闷和喘息

部分患者有明显的胸闷和喘息，此非慢阻肺病特异性症状，常见于重症或急性加重患者。

伴随症状

慢阻肺病主要累及肺脏，但也可引起全身（或肺外）不良反应。

慢阻肺病可伴有呼吸系统症状的急性恶化，称为慢阻肺急性加重。重度慢阻肺病急性加重，可因呼吸衰竭引起缺氧和体内酸碱平衡紊乱，进而导致精神神经症状，如嗜睡、头痛、神志恍惚等。

晚期患者常见体重下降、食欲减退、营养不良等。对于大多数患者，慢阻肺病往往合并其他有明显临床症状的疾病，这会增加慢阻肺病发病率和病死率。

对有慢性咳嗽或咳痰、呼吸困难、反复下呼吸道感染史者，和（或）有吸烟史、环境职业污染及生物燃料接触等慢阻肺病危险因素暴露史，临床上应该考虑慢阻肺病诊断的可能性，慢阻肺病家庭史、低体重出生儿等因素也是诊断慢阻肺病的重要提示，应予以重视，及时到医疗机构就诊。

诊断慢阻肺病时的关键指标：

若年龄大于40岁，出现下述任何症状，则考虑慢阻肺病可能。这些关键指标并不是诊断标准，但是若合并这些临床症状，则大大增加了慢阻肺病的可能性。肺功能在诊断慢阻肺病中是必须的。

常见症状：

呼吸困难，随着时间进行性加重；典型表现为运动后加重；持续性。

慢性咳嗽，可能是间歇性的，可能不咳痰；反复喘息。

慢性咳痰，任何表现的慢性咳痰都提示慢阻肺病。

反复发作的下呼吸道感染。

常见危险因素：

宿主因素（如：基因、先天性/发育异常等）；烟草烟雾（包括当地流行制剂）；家庭烹饪和加热燃料产生的烟雾；职业粉尘，蒸汽，烟雾，气体和其他化学制剂；慢阻肺病家族史和/或儿童期因素，如：低出生体重、儿童期呼吸道感染等

诊断标准

慢阻肺病的诊断主要依据危险因素暴露史、症状、体征及肺功能检查等临床资料，并排除可引起类似症状和持续气流受限的其他疾病，综合分析确定。

诊断时需进行肺功能检查。肺功能检查表现为持续气流受限是确诊慢阻肺病的必备条件，吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病可确诊为慢阻肺病。

FEV1为最大深吸气后做最大呼气，第一秒呼出的气体容积；

FVC为用力肺活量，是尽力吸气后尽力尽快呼气的呼气量。

初始评估：

慢阻肺病评估的目的是确定气流受限水平、疾病对于患者健康状况的影响以及未来事件（如：急性加重，住院或死亡）发生的风险，以指导治疗。评估应包括：

肺功能气流受限严重程度：基于使用支气管扩张剂后的FEV1值（FEV1/FVC<0.70的患者），分为轻度、中度、重度和极重度。

慢阻肺病的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两部分。药物治疗是改善慢阻肺病患者症状、减少急性加重的核心，应该长期坚持用药并定期随访。非药物治疗包括减少危险因素的暴露，其中最重要的是劝导患者戒烟，这是减慢肺功能损害的最有效措施。因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应加强职业防护，定期体检。其他还包括康复治疗、疫苗接种、营养改善、合并症监测、氧疗等内容。

急性期治疗

慢阻肺病急性加重的治疗目标是最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。

慢阻肺病急性发作鉴别诊断

当患者疑似以下疾病，应行以下检查以鉴别。

肺炎 ：胸部射线检查，C反应蛋白（CRP）或降钙素原（PCT）

气胸 ：胸部射线检查或超声检查

胸腔积液：胸部射线检查或超声检查

肺栓塞：D-二聚体和/或下肢多普勒超声，胸部CT检查

心源性肺水肿 ：心电图和心超，心肌酶谱

心律不齐-房扑或房颤 ：心电图

慢阻肺病急性加重可以由多种因素促成，最常见诱因是呼吸道感染。

急性加重可分为如下。

轻度：仅使用短效支气管扩张药（SABD）治疗；

中度：用SABD加抗生素和/或口服皮质类固醇治疗；

重度：需住院或急诊就诊，也可能与急性呼吸衰竭有关。

慢阻肺病急性加重后，应采取积极治疗措施避免将来再次出现慢阻肺病急性加重，需要由医生根据患者综合评估分期以及未来急性加重风险给予相应药物治疗，同时给予康复治疗、疫苗接种建议、长期家庭氧疗建议、以及其他相关治疗和预防措施。

据慢阻肺病急性加重和合并症的严重程度，可选择在门诊或住院治疗。多数急性加重患者可在门诊接受支气管舒张剂、糖皮质激素及抗菌药物等治疗；病情较重者，应住院治疗；若病情危及生命需尽快收住ICU。

急诊处理时，应首先治疗低氧血症，并尽快评估本次加重是否危及生命而决定后续治疗场所。

呼吸支持

控制性氧疗

氧疗是慢阻肺病急性加重期住院患者的基础治疗，给氧途径包括鼻导管和文丘里面罩（吸氧面罩的一种，氧气经过孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缘流入面罩，面罩边缝的大小改变空气与氧的比率）。

文丘里面罩更能精确调节吸入氧浓度，吸氧浓度不宜过高，以防二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒，以SpO2 88%~92%为目标。氧疗30分钟后应复查动脉血气，以确认氧疗疗效，调整吸氧浓度。

经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）

HFNC是一种通过高流量鼻塞持续为患者提供可以调控并以相对恒定吸氧浓度（21%~100%）、温度（31~37 ℃）和湿度的高流量（8~80 L）吸入气体的治疗方式。

无创机械通气（NPPV）

NPPV是目前慢阻肺病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者首选的呼吸支持方式，可改善患者呼吸性酸中毒，降低PaCO2、呼吸频率、呼吸困难程度，缩短住院时间，减少病死率和气管插管率等；同时也能避免气管插管相关的附加损害，包括气道损伤、减低呼吸机相关性肺炎的发生及镇静剂的使用等。

有创通气：

随着NPPV疗效的肯定，慢阻肺病急性加重患者对有创通气的需求越来越少［260］。在积极的药物和无创通气治疗后，若患者的呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和（或）意识改变时，宜启动有创机械通气治疗

药物治疗

抗生素：慢阻肺病急性加重多因感染所致，慢阻肺病急性加重伴有脓性痰是应用抗生素的指征。初始应根据患者所在地常见病原菌经验性选择抗生素，同时根据细菌培养结果及药敏试验结果调整药物。

支气管扩张剂：单一吸入短效β2 受体激动， 如沙丁胺醇、特布他林，或联合吸入短效β2 受体激动剂和短效抗胆碱药（如异丙托溴铵），是慢阻肺病急性加重期患者优先选择的支气管扩张方案，可以使患者呼吸困难得到有效缓解。在有给氧设施情况下，吸入雾化液最好在6～8L/min的氧流量的条件下给予雾化吸入。

茶碱类药物：对于病情比较严重的患者，在上述支气管扩张剂效果不佳时，可考虑静脉加用茶碱类药物。茶碱类药物除有支气管扩张作用外，还可以增加心输出量。但该类药物治疗浓度和中毒浓度较接近，过量会产生严重心血管、神经毒性，必要时应进行血清茶碱浓度监测。

糖皮质激素：慢阻肺病急性加重期住院患者在支气管扩张剂基础上，短期口服或静脉使用糖皮质激素，可以加快病情缓解，缩短住院时间。但糖皮质激素的使用容易使患者出现血糖控制不佳、体重增加、焦虑和失眠等症状，不宜长期使用。雾化糖皮质激素不良反应较小，可以替代或部分替代全身糖皮质激素。

一般治疗

药物治疗

在遵循优先选择吸入药物、坚持长期规律治疗、个体化治疗的原则上，稳定期药物治疗的目的是缓解症状，降低急性加重的风险和严重程度，改善患者的健康状况和运动耐量。根据临床症状严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可用性和成本、患者反应、喜好和使用各种药物输送装置的能力，来制定药物治疗方案。

若患者对于起始治疗反应良好，则维持原方案继续治疗；若反应不好，针对最主要的症状进行对症治疗（呼吸困难或急性加重），若呼吸困难和急性加重同时存在，则按照急性加重路径进行处理。评估患者治疗反应，做相应调整。药物主要包括支气管扩张剂、糖皮质激素和祛痰药等。

支气管扩张剂

支气管扩张剂是慢阻肺病稳定期最主要的治疗药物。包括β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药和茶碱。

β2肾上腺素受体激动剂短效制剂有沙丁胺醇、特布他林，药物起效快、作用持续时间短，主要用于缓解症状。长效制剂有沙美特罗、福莫特罗、茚达特罗等，每天仅须一次或两次给药，多用于稳定期的维持治疗，不能作为急性发作缓解症状用药。

抗胆碱药短效制剂如异丙托溴铵气雾剂，一般用于急性发作时的症状缓解。长效制剂有噻托嗅铵，只需要一天给药一次，多作为慢阻肺病长期维持治疗，不可作为急性发作时缓解症状用药。

茶碱：临床常用的有茶碱缓释或控释片、氨茶碱等，一般不作为慢阻肺病的首选用药。使用该类药物应注意监测茶碱浓度，防止茶碱中毒。

稳定期慢阻肺患者的支气管扩张剂使用原则：

吸入支气管扩张剂是慢阻肺病症状管理的关键，通常定期给予以预防或减轻症状。

定期和按需使用SABA或SAMA可提高FEV1并改善症状。

SABA联合SAMA使用在改善FEV1方面优于单药使用。

LABA和LAMA可显着改善肺功能，呼吸困难，健康状况并降低急性加重风险。

与LABA相比，LAMA对减少急性加重的作用更大，并能降低住院率。

与单药治疗相比，LABA和LAMA的联合治疗可增加FEV1并减轻症状。

与单药治疗相比，LABA和LAMA联合治疗可减少慢阻肺病急性加重。

噻托溴铵可提高肺康复的效果，从而提高运动表现。

茶碱可在稳定期慢阻肺病中发挥小的支气管扩张药作用，并能些许改善症状。

糖皮质激素

适用于急性加重高风险患者，长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂的联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。

吸入性糖皮质激素（ICS）：联用ICS/LABA在改善肺功能和健康状况以及减少中至重度慢阻肺病患者的急性加重方面比单用更有效；常规使用ICS会增加肺炎风险，尤其是在那些患有严重疾病的患者；与ICS/LABA、LABA/LAMA或单用LAMA相比，ICS/LAMA/LABA的三联吸入疗法可改善肺功能，症状和健康状况，并减少急性加重。最新数据表明，与固定剂量的LABA/LAMA联合用药相比，三联疗法更能改善有频繁和/或严重急性加重病史的有症状的慢阻肺病患者的死亡率。

口服糖皮质激素：长期服用口服糖皮质激素有许多副作用，且缺少证据证明有益处。

使用ICS联用一种或两种长效支气管扩张剂的影响因素

强烈支持 既往有慢阻肺病急性加重住院史；每年有≥2次慢阻肺病中度急性加重；血嗜酸性粒细胞≥300/μl；有哮喘病史或合并发生哮喘

考虑使用 每年有1次慢阻肺病中度急性加重；300/μl>血嗜酸性粒细胞≥100/μl

反对使用 反复发生肺炎；血嗜酸性粒细胞<100μl；有分支杆菌感染病史

祛痰药

定期使用粘液溶解剂（如厄多司坦、羧甲司坦、乙酰半胱氨酸），可降低特定人群急性加重风险。对于痰不易咳出者，可以加用祛痰药。常用药物有盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦。

磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂

在慢性支气管炎，以及重度、极重度和伴有急性加重病史的慢阻肺病患者中，罗氟司特可改善肺功能并减少中度至重度急性加重。PDE4抑制剂可改善肺功能并减少中度和重度急性加重和使用LABA/ICS组合患者的肺功能并减少急性加重量。

抗生素

长期（一年以上）使用阿奇霉素或红霉素治疗，可减少急性加重量风险，长期使用阿奇霉素治疗可导致细菌耐药性增加和听力障碍。

氧疗

慢阻肺病稳定期患者需要医生评估是否达到长期家庭氧疗的指征，给予处方长期氧疗。一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0~2.0L/min，每日吸氧持续时间长期氧疗的目标是使患者在正常安静状态下，达到氧分压（PaO2）>60 mmHg和/或使氧饱和度（SaO2）升至90%，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧气供应。

呼吸康复

呼吸康复是对患者进行全面评估后为患者量身打造的综合干预措施，包括运动训练、教育和自我管理，可以改善呼吸困难、健康状况和运动耐力。呼吸康复方案最好持续6~8周，在医护人员指导下，建议每周进行两次运动训练。此外，也应合理膳食，保持营养均衡，同时保持良好的心理状态。

外科手术治疗

慢阻肺病主要依靠内科治疗（氧疗、药物治疗等），外科方法（肺减容术、肺大疱切除术、肺移植术）只适用于药物治疗效果不佳的极重度慢阻肺病患者。

肺减容手术

该手术通过切除上半部分已经损伤的肺组织，给剩余健康肺组织足够的扩张空间，进而提高患者的肺功能。适用于上叶明显非均质肺气肿康复训练后，运动能力无改善的部分患者，但其费用较高，属于试验性外科手术的一种，不建议广泛应用。

肺移植术

肺移植术即用手术的方式，用同种异体的健康肺取代丧失功能的病肺。对于极重度中晚期慢阻肺病患者，如果有合适的肺供体，肺移植可改善患者生活质量和肺容量。但患者术后有发生器官排异的风险，且患者术后需要终身服用抗排异药物。

肺大疱切除术

肺大疱是因肺泡壁破裂，互相融合，肺组织中形成的无功能含气囊腔。肺大疱切除术就是通过手术切除肺大疱，进而帮助提高患者肺功能，改善呼吸困难症状。针对有指征的患者，该手术可减轻呼吸困难程度和改善肺功能。

内科介入治疗

慢阻肺病的内科介入治疗是基于外科肺减容术的原理和患者获益分析，为减少外科肺减容术相关并发症及病死率，而开展经支气管镜肺减容术（bronchoscopic lung volume reduction, BLVR）。

尽管各种BLVR技术在形式上存在差别，但其目标均为减少肺容积，改善肺、胸壁和呼吸肌力学特征。目前在国际上应用最广且我国批准临床应用的是支气管内活瓣（endobronchial valve, EBV）植入肺减容术。EBV为一种单向活瓣，允许靶肺叶残存气体单向排出体外，从而造成肺不张，实现肺减容。

多项随机对照研究显示：与标准内科治疗相比，EBV植入肺减容术能改善肺功能、呼吸困难、运动能力和生活质量。该治疗成功的先决条件是靶肺叶无叶间旁路通气。异质性肺气肿患者较均质性肺气肿患者能获得更大的受益。该技术常见并发症包括气胸、瓣膜移位、慢阻肺病急性加重等，针对气胸并发症应积极规范处理。

其他BLVR技术有待更多循证医学证据的积累。探索不同BLVR技术的最佳适应人群，评价长期有效性及对预后影响因素，是未来关注的重点问题。

慢阻肺病的预后因人而异，通过规范合理的治疗与管理，大部分患者病情可以得到控制，避免急性发作，延缓病情进展。而不规范的治疗或患者依从性差，则会反复出现急性加重，导致病情逐渐加重，最后并发肺源性心脏病、呼吸衰竭等，预后较差。

并发症

慢阻肺病常合并其他疾病（合并症），可发生在不同程度气流受限的患者中，与其他可能对病程产生重大影响的疾病（合并症）共存，对疾病进展、就诊、住院和病死率有显著影响。

有些合并症的症状与慢阻肺类似，可能被忽视，例如心力衰竭导致的呼吸困难，抑郁症导致的乏力及体能下降等。慢阻肺病本身也是对其他疾病预后产生不良影响的重要合并症。

一般来说，合并症的存在不应改变慢阻肺病治疗。无论是否存在慢阻肺病，合并症的治疗应按常规进行。当慢阻肺病的多种疾病治疗计划的一部分时，应确保治疗的简单性并最大程度地减少多重用药。

心血管疾病

心血管疾病是慢阻肺病常见和重要的合并症，主要包括缺血性心脏病、心力衰竭、心律失常、高血压和外周血管疾病。

缺血性心脏病：慢阻肺病患者常合并缺血性心脏病，但临床上漏诊很常见。

心力衰竭：慢阻肺病患者收缩性或舒张性心力衰竭的患病率为20%~70%，年发病率为3%~4%。心力衰竭加重需与慢阻肺病急性加重进行鉴别，合并慢阻肺病常是导致急性心力衰竭患者住院的原因。对于接受长效支气管舒张剂治疗的慢阻肺病患者，如呼吸困难无明显好转，应注意心力衰竭。

心房颤动：心房颤动与慢阻肺病急性加重相互影响［尽管支气管舒张剂为潜在的致心律失常药物，但现有证据显示LABA和LAMA等［总体安全性良好。在使用SABA和茶碱时仍需谨慎，因可能诱发心房颤动，不利于控制心室率。慢阻肺病患者心房颤动的治疗应按照常规指南进行，如应用β受体阻滞剂，应优先应用高选择性β1受体阻滞剂，同时亦应遵循慢阻肺病的治疗常规。但起始应用大剂量的β2受体激动剂治疗时应监测心室率等心脏指标。

高血压：是慢阻肺病患者最常见的合并症，对疾病进展有较大影响。慢阻肺病患者高血压的治疗，应按照高血压指南进行，可选用高选择性β1受体阻滞剂，不会改变LABA疗效或增加心血管疾病风险，同时亦应遵循慢阻肺病指南的治疗常规。

外周血管疾病（PAD）：是指因动脉粥样硬化导致的下肢动脉闭塞；常伴发冠状动脉粥样硬化心脏病，并且可能对慢阻肺病患者日常活动和生活质量有显著影响。

骨质疏松

骨质疏松是慢阻肺病的主要合并症之一，与健康状况和预后差相关，但临床上常存在诊断不足。骨质疏松症与肺气肿、低体重指数相关。

全身应用激素治疗显著增加骨质疏松的风险，应尽量避免在慢阻肺病急性加重时反复使用全身激素治疗。但即使存在骨质疏松，仍应遵循慢阻肺病的治疗常规。同样，骨质疏松的治疗应按照常规指南进行。

焦虑和抑郁

焦虑和抑郁是慢阻肺病重要合并症，常发生于年轻女性、吸烟、FEV1较低、咳嗽、圣乔治呼吸问卷评分较高及合并心血管疾病的患者。抑郁与较差的健康状况、急性加重风险增加和急诊入院相关。

肺癌

肺气肿和肺癌的相关性高于气流受限和肺癌的相关性，同时具有肺气肿和气流受限者肺癌风险最大， 而高龄和大量吸烟史进一步增大风险。肺癌常见于慢阻肺病患者，是导致死亡的主要原因。对于由于吸烟导致的慢阻肺病患者，建议每年进行低剂量CT扫描（LDCT）筛查。对于非吸烟导致的慢阻肺病患者，不建议每年进行LDCT。

代谢综合征和糖尿病

慢阻肺病患者常合并代谢综合征和糖尿病，而后者可能影响慢阻肺病预后。糖尿病和慢阻肺病的治疗，应按照各自相应的指南常规进行。

胃食管反流病（GRED）

GERD是慢阻肺急性加重的独立危险因素，其机制仍未阐明。

支气管扩张

慢阻肺病患者进行胸部CT检查常显示以往未发现的支气管扩张，多为轻度的柱状支气管扩张，囊状支气管扩张不常见。这种所谓的“影像性支气管扩张”与主要诊断为支气管扩张症者相比，其临床意义是否相同，目前还不清楚。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）

慢阻肺病患者合并OSA的患病率为20%~55%，中重度慢阻肺病患者OSA患病率可高达65.9%，当两者并存时称为重叠综合征（Overlap Syndrome，OS）。

慢阻肺作为其他疾病的合并症

越来越多的老年人同时存在多种慢性疾病，而且大多数慢性疾病患者合并慢阻肺病。

慢阻肺病是一种常见的慢性肺部疾病，患者应遵医嘱定期复诊，平时戒烟、规范合理用药、减少室内空气污染、防止呼吸道感染，同时加强锻炼，增强自身体质。

家庭护理

患者

吸烟的患者应积极戒烟，从事接触职业粉尘或化学物质工作的人群，应做好劳动保护。在北方室外空气污染严重时尽量避免外出，出门应佩戴口罩。

家属

家属应避免在家里燃烧生物燃料，如烧柴做饭、在室内用炉火取暖等，也应避免在室内吸烟。若患者所处地区存在空气污染，在条件允许的情况下，应在室内安装空气净化器。

日常生活管理

作息饮食：规律作息，不熬夜，保证充足睡眠；对于营养不良的患者应加强营养，饮食均衡，多食用蔬菜和水果，适量食用高蛋白食物，肥胖患者要减肥，瘦弱患者要加强营养。营养支持可明显提高存在营养不良情况的慢阻肺病患者的呼吸肌功能。

适当锻炼：患者可根据自身情况选择适合的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、打太极拳等，也可通过做呼吸瑜伽、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼、唱歌、吹口哨、吹笛子等锻炼呼吸功能。

日常病情监测

患者应定期到医院复诊，监测肺功能变化以及合并症情况，以便及时发现病情进展，及时控制。

特殊注意事项

慢阻肺病患者应特别注意避免发生流感或上呼吸道感染